Лептоспироз

Инфекционные болезни
Комментариев к записи Лептоспироз нет

ЛЕПТОСПИРОЗ — острая инфекционная болезнь; характеризуется интоксикацией, преимущественным поражением мышц, почек, печени, нервной и сердечно-сосудистой систем.
Этиология. Возбудитель — лептоспира — представляет собой удлиненную штопорообразную клетку, обладающую активной подвижностью. Возбудители отличаются многообразием форм, приспособлены к жизни в воде. В сырой почве сохраняются до 270 дней, в сухой — не более 3 сут.
Эпидемиология. Лептоспироз — зооноз. Источник инфекции — дикие и домашние животные. Основной путь передачи инфекции — водный (купание в речках, прудах, озерах, рыбная ловля). Этим объясняется летняя сезонность, особенно выраженная в период знойных дней. В зимний период наблюдаются случаи инфицирования людей в результате контакта с грызунами на животноводческих фермах, пищевых предприятиях, в продуктовых магазинах, жилищах, заселенных грызунами. Заражение может произойти при охоте за ондатрами, уходе за нутриями в условиях домашнего разведения. Остается повышенной заболеваемость среди отдельных групп населения, связанных с уходом за больными животными (ветеринарные врачи, зоотехники, доярки, свинарки), с убоем скота на мясокомбинатах, работой в шахтах, где имеются грызуны.
Патогенез. Лептоспира проникает в организм человека через слизистые оболочки пищеварительной системы, конъюнктиву, кожу, не оставляя воспалительных изменений на месте внедрения. Даже незаметные повреждения, царапины, потертости могут стать воротами инфекции. Попадая в организм, лептоспиры током крови и лимфы заносятся в печень, почки, селезенку. Здесь они быстро размножаются. К 3—5-му дню болезнь достигает своего полного развития. В этот период лептоспиры могут быть обнаружены в крови, спинномозговой жидкости, куда они попадают, преодолев гематоэнцефалический барьер. Важнейший патогенетический фактор — поражение кровеносных капилляров. Повышение их проницаемости клинически проявляется геморрагическим синдромом. Воспалительный процесс в гепатоцитах нередко сопровождается желтухой. Под действием антител лептоспиры исчезают из крови к концу 1-й недели болезни. Дальнейшее интенсивное накопление их происходит в почках. Повреждение извитых канальцев приводит к нарушению мочеобразования вплоть до уремии — основной причины летальных исходов. После перенесенного заболевания формируется прочный иммунитет.
Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода — от 3 до 14 дней. В большинстве случаев заболевание начинается остро. Температура повышается до 39—40° С, держится 5—8 дней, а затем снижается критически или по типу ускоренного лизиса. Впоследствии может возникать вторая, менее продолжительная волна лихорадки — болезнь рецидивирует. По мере развития интоксикации исчезает аппетит, появляются тошнота, рвота, головная боль, иногда бред, потеря сознания, сильная боль в мышцах, особенно икроножных, выраженная в такой степени, что больные с трудом передвигаются, с трудом удерживаются на ногах. Иногда боль может отсутствовать. Возможен абдоминальный синдром, связанный с поражением брюшных мышц.
Характерен вид больного: гиперемия и одутловатость лица, выраженная инъекция сосудов склер вплоть до кровоизлияний под конъюнктиву. Возможно появление ранней розеолезно-папулезной эфемерной сыпи. В тяжелых случаях она приобретает петехиальный характер. Нередки герпетические высыпания на губах, у крыльев носа, энантема слизистой оболочки ротоглотки. Характерны при тяжелом течении геморрагические проявления — носовые кровотечения, рвота в виде кофейной гущи, гематурия. На местах внутривенных инъекций остаются обширные кровоподтеки. Изменения в легких варьируют от слабо выраженных катаральных явлений до геморрагической пневмонии. Пульс замедлен, возможны тахикардия, аритмия. Определяется тенденция к гипотензии за счет снижения главным образом диастолического давления.
Возможны коллапсы, принимающие затяжной характер, инфекционно-токсический шок, диспноэ. На 3—5-й день появляется желтуха. Увеличивается печень. С первых дней болезни возникают симптомы поражения центральной нервной системы — резкая головная боль, бессонница, заторможенность или повышенная возбудимость. Может развиться серозный менингит. Заметно снижается диурез, в моче появляются белок, цилиндры, нарастает азотемия, возможна анурия. Постепенное нарастание диуреза свидетельствует о затухании процесса. Олигурия сменяется полиурией, суточное количество выделяемой мочи может достигать 3—4 л, при этом еще долго сохраняются высокие показатели остаточного азота. Характерны нейтрофильный лейкоцитоз, значительная анемия, высокая СОЭ. Общая продолжительность болезни 3— 4 нед.
Осложнения: энцефалит, полиневрит, миелит, иридоциклн-ты, пневмония, отит, паротит, пиелит, миокардит, острая почечная недостаточность.
Диагностика основывается на данных эпидемиологического анамнеза, клинических признаках (двухволновая лихорадка, резкие миалгии, особенно в икроножных мышцах, гепаторенальный синдром, высыпания), наличии анемии нейтрофильного лейкоцитоза, ускорении СОЭ. Диагноз подтверждают обнаружением возбудителя или нарастанием титра специфических антител. Лептоспиры в первые дни болезни можно обнаружить в крови с помощью прямой микроскопии в темном поле, с 7—8-го дня можно микро-скопировать осадок мочи, а при появлении менингеальных симптомов — и спинномозговую жидкость. Наибольшее распространение получили серологические методы исследования (РМА — реакция микроагглютинации). Положительными считаются титры РМА 1:100 и выше.
Лечение. Основные методы лечения — антибиотикотерапия и введение специфического гамма-глобулина. Назначают пенициллин по 3 000 000—4 000 000 ЕД/сут; при тяжелых формах, признаках менингита суточные дозы пенициллина увеличивают до 12 000 000—16 000 000 ЕД/сут. Можно назначать антибиотики тетрациклиновой группы (тетрациклин, окситетрациклин) в дозе 0,8—1,2 г/сут. Антибиотики применяют в течение 8—10 дней. При выраженной интоксикации и геморрагическом синдроме антибиотики комбинируют с кортикостероидными препаратами и лептоспирозным гамма-глобулином. Назначают комплекс витаминов, обязательно аскорбиновую кислоту и Р-витаминные препараты. В тяжелых случаях, при острой почечной недостаточности внутривенно вводят маннитол, лазикс. Внутривенно вводят 150—200 мл 4—5% раствора гидрокарбоната натрия. Промывают желудок и делают сифонные клизмы с 2% раствором гидрокарбоната натрия. При недосточном энтеральном питании вводят 500 мл 20% раствора глюкозы с 25 ЕД инсулина.
Профилактика. Охрана источников водоснабжения от загрязнения, обеззараживание воды, запрещение купания в водоемах, расположенных в эндемичной местности, и употребление воды из открытых водоемов. Борьба с грызунами. Защита продуктов от грызунов. Использование резиновых сапог при работе на заболоченной местности, ношение спецодежды при уходе за больными животными, при работе на бойнях, мясокомбинатах, в канализационных сооружениях. Вакцинация сельскохозяйственных животных, кипячение молока, полученного от больных животных. По эпидемиологическим показаниям может быть проведена иммунизация людей.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

AMedicalz.ru