Инфаркт миокарда

внутренние органы человека
Комментариев к записи Инфаркт миокарда нет

ИНФАРКТ МИОКАРДА — острая коронарная недостаточность с развитием некроза участка миокарда. Возникает обычно в результате тромбоза атеросклеротически измененной коронарной артерии. Инфаркт миокарда называют трансмуральным, если некроз охватывает все толщу стенки сердца, и субэндокардиальным, если он охватывает лишь участок субэндокардиального слоя, наиболее чувствительного к коронарной недостаточности. Инфаркт миокарда провоцируется теми же воздействиями, что и стенокардия, главным образом физическими и эмоциональными нагрузками. У многих больных ему предшествует обострение ИБС — учащение и усиление приступов стенокардии (предынфарктное состояние)
Клиническая картина. В типичных случаях в клинической картине ведущим является острый и выраженный болевой синдром. Поначалу боль может не отличаться от стенокардии по локализации и иррадиации. Далее, усиливаясь, она может иррадиировать более широко и менее определенно. В отличие от стенокардии приступ более продолжителен, до нескольких часов. Нитроглицерин не дает стойкого обезболивания или вообще не действует. Больные плохо переносят боль из-за большой или крайней ее силы и чувства страха. Реже болевой синдром бывает нетипичным. Боль может быть слабой, стертой или локализуется только в местах иррадиации, например в эпигастрии, иногда с тошнотой и рвотой; боль может и вовсе отсутствовать (безболевой инфаркт миокарда). Иногда уже в начале приступа на первый план в клинической картине выходят осложнения. При физическом обследовании обычно обращают внимание на то, что больной беспокоен, бледен. Кожа часто покрыта холодным липким потом. Обнаруживается тахикардия. Артериальное давление может быть повышенным во время приступа, но в дальнейшем характерно его снижение, иногда резкое (по сравнению с обычным для этого больного давлением). У части больных нарастают признаки левожелудочковой недостаточности (одышка, ортопноэ, влажные хрипы в легких, трехчленный сердечный ритм) и других ранних осложнений. В типичных случаях трансмурального инфаркта уже во время приступа боли можно выявить характерные изменения ЭКГ — подъем сегмента ST, снижение зубца R, появление глубокого и широкого Q, позже формируется отрицательный зубец Т. В дальнейшем в течение нескольких недель или месяцев признаки инфаркта подвергаются медленному обратному развитию, позже других исчезает увеличенный зубец Q, который нередко остается пожизненным признаком перенесенного трансмурального инфаркта. Изменения ЭКГ наиболее характерны в отведении, в котором основной электрод расположен непосредственно над участком некроза. У части больных изменения ЭКГ нехарактерны или выявляются лишь через несколько дней. ЭКГ имеет ограниченное диагностическое значение при повторных инфарктах миокарда, при старой блокаде левой ножки пучка Гиса. Во всех случаях важно сопоставление повторно снятых ЭКГ. В ближайшие 2—5 дней после приступа боли характерны небольшое повышение температуры, лейкоцитоз со сдвигом влево и эозинопенией, а позже — увеличение СОЭ. Большое диагностическое значение имеет кратковременный (на 2—4-е сутки) подъем активности ферментов крови — креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, глутаминовой трансаминазы.
Многочисленные осложнения утяжеляют течение инфаркта. Аритмии, прежде всего синусовая тахикардия, экстрасистолия, наблюдаются у большинства больных, особенно в первые 3 сут болезни. Наиболее опасны мерцание желудочков и полная поперечная блокада на уровне внутрижелудочковой проводящей системы. Мерцанию желудочков часто предшествуют желудочковая тахикардия и экстрасистолия, блокаде — нарастающие нарушения проводимости. Левожелудочковая сердечная недостаточность (застойные хрипы, сердечная астма, отек легких) нередко выявляется в остром периоде заболевания. Наиболее тяжелая форма левожелудочковой недостаточности — кардиогенный шок, который возможен при особенно большом инфаркте и обычно приводит к смерти. Его признаки — падение систолического артериального давления (ниже 80 мм рт. ст.), тахикардия и признаки ухудшения периферического кровообращения: холодная бледная кожа, Цианоз, нарушение сознания, падение диуреза. Возможны эмболии в системе легочной артерии (могут быть причиной внезапной смерти) или в большом круге кровообращения. Митральная недостаточность возникает часто, если инфаркт захватывает одну из сосочковых мышц. Это осложнение сопровождается возникновением систолического шума, появлением или усилением сердечной недостаточности. Острая аневризма левого желудочка больших размеров может быть распознана клинически по извращенной пульсации участка предсердечной области, стабилизации ЭКГ, свойственной острой фазе инфаркта, и может быть подтверждена рентгенологически или при эхокардиографии. Эти больные также склонны к недостаточности кровообращения. Изредка больные обширным трансмуральным инфарктом погибают от внешнего разрыва сердца, который сопровождается признаками острого прекращения кровообращения. Постинфарктный синдром — позднее осложнение (через неделю и позже после инфаркта) проявляющееся признаками перикардита (чаще всего), плеврита, артралгиями, эозино-филией
Диагноз инфаркта миокарда основывается главным образом на наличии болевого синдрома, выявлении преходящей гиперферментемии и изменениях ЭКГ с характерной динамикой. Одного из указанных трех синдромов достаточно, чтобы заподозрить инфаркт. Дифференциальный диагноз проводят прежде всего с тяжелым приступом стенокардии (без некроза) (комплекс QRS на ЭКГ не меняется, нет заметной гиперферментемии, осложнения нехарактерны), острым перикардитом (шум трения перикарда, боль связана с дыханием, изменения ЭКГ эволюционируют медленнее), тромбоэмболией крупной ветви легочной артерии (в первые сутки дифференциальная диагностика может быть очень сложной), а также с расслаивающей гематомой аорты, острой пневмонией, пневмотораксом, острым холециститом и др. (см. соответствующие разделы).
Лечение. Больные инфарктом миокарда или с подозрением на инфаркт госпитализируются скорой помощью по возможности в специализированное кардиологическое отделение с блоком интенсивной терапии.
Лечение начинают на догоспитальном этапе и продолжают в стационаре. Важнейшей начальной целью лечения является устранение боли и поддержание ритма. Для снятия боли вводят морфин или промедол с атропином, фентанил с дро-перидолом, назначают кислородную терапию. При наличии желудочковых экстрасистол вводят 50—100 мг лидокаина внутривенно с возможным повторением этой дозы через 5 мин (если нет признаков шока). При брадикардии синусовой или другой природы с желудочковым ритмом менее 55 в 1 мин целесообразно внутривенно ввести 0,5—1 мл 0,1% раствора атропина. В стационаре, обычно в условиях постоянного кардиомониторного наблюдения, проводят лечение нитратами, антикоагулянтами, лечат возникающие осложнения. В дальнейшем контролируют темп расширения режима. После выписки из стационара и лечения в кардиологическом санатории больные, как правило, нуждаются в систематическом диспансерном наблюдении и лечении.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

AMedicalz.ru