Недостаточность сердечная

внутренние органы человека
Комментариев к записи Недостаточность сердечная нет

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕРДЕЧНАЯ — клинический синдром, возникающий вследствие слабости сократительной функции сердца при заболеваниях, приводящих к перегрузке отделов сердца или метаболическим нарушениям в миокарде. Сердечная недостаточность может развиться остро или быть хронической. Поначалу она бывает преимущественно левожелудочковой или преимущественно правоже-лудочковой, в дальнейшем развивается недостаточность обоих желудочков.
Клиническая картина. Недостаточность левожелудоч-ковая острая может возникнуть при заболеваниях, сопровождающихся нагрузкой на левый желудочек (чаще гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, аортальные пороки и др.). Она провоцируется физической нагрузкой, ухудшением коронарного кровообращения, повышением артериального давления, внутривенным введением больших количеств жидкости, тахикардией любой природы, инфекцией. Нередко возникает ночью. Острая левожелудочковая недостаточность проявляется сердечной астмой, отеком легких или кардиогенным шоком.
Сердечная астма — пароксизм инспираторного удушья. У больного возникают мучительное ощущение острой нехватки воздуха иногда с кашлем, потливость, бледность, цианоз. Выявляется тахикардия, иногда пресистолический галоп. В нижних отделах легких выслушиваются влажные, а изредка и сухие хрипы. Если астма возникает ночью, то больной, проснувшись, садится или стремится к открытому окну. Переход в положение сидя со спущенными ногами обычно уменьшает одышку.
Отек легких. В более тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшись как сердечная астма, прогрессирует: удушье нарастает, усиливается кашель с выделением серозной или кровянистой пенистой мокроты. Влажные хрипы в легких становятся более крупнокалиберными и звонкими, область их выслушивания распространяется вверх. Иногда эта динамика заметна уже во время обследования. Отек легких требует неотложного лечения и поэтому должен быть правильно распознан в течение нескольких минут.
Кардиогенный шок — форма острой левожелудочковой недостаточности, возникающая иногда при остром инфаркте миокарда и проявляющаяся резким снижением сердечного выброса и падением периферического кровообращения (см: Ишемическая болезнь сердца).
Недостаточность правожелудочковая острая, как правило, возникает в результате эмболии крупной ветви легочной артерии. Она проявляется значительным набуханием шейных вен, резким и болезненным увеличением печени, цианозом, тахикардией. Может преобладать симптоматика заболевания, приведшего к правожелудочковой недостаточности.
Недостаточность левожелудочковая хроническая развивается постепенно при хронических заболеваниях, протекающих с преимущественной нагрузкой на левый желудочек, чаще при артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, заболеваниях миокарда, аортальных пороках и др. Она характеризуется венозным застоем в легких. Ранними признаками являются постепенное нарастание инспираторной одышки при привычных нагрузках и склонность к тахикардии. Обычно одышка усиливается в положении лежа, поэтому больные предпочитают полусидячее положение со спущенными ногами (ортопноэ). При аускультации легких обнаруживается усиленное везикулярное дыхание, типичны незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах с обеих сторон. Возможен кашель с серозной мокротой. Венозный застой в легких подтверждается рентгенологически. В дальнейшем, с ослаблением и правого желудочка, одышка может уменьшиться. У большинства больных имеются признаки значительного увеличения левого желудочка с соответствующими изменениями рентгенологической картины и ЭКГ. Растяжение левого желудочка может сопровождаться пресистолическим галопом, альтернирующим пульсом, признаками относительной митральной недостаточности (см. Пороки сердца приобретенные) У больных хрэнической левожелудочковой недостаточностью дополнительная нагрузка может привести к сердечной астме и отеку легких.
Недостаточность правожелудочковая хроническая часто присоединяется к хронической левожелудочковой недостаточности. Изолированная правожелудочковая недостаточность может возникнуть при хронических заболеваниях легких и пороках сердца, протекающих с перегрузкой правого желудочка, при перикардитах, значительном ожирении, кифосколиозе. Правожелудочковая недостаточность проявляется главным образом застоем в венах большого круга кровообращения. Ранними признаками служат стойкая тахикардия, набухание шейных вен (раньше возникает в положении лежа), пастозность или отечность голеней, особенно к концу дня, проведенного на ногах, и увеличение печени. По мере нарастания недостаточности отеки становятся более стойкими и значительными и поднимаются выше, увеличивается масса тела больного. При тяжелой недостаточности жидкость скапливается и в серозных полостях. Гидроторакс может быть двусторонним или только правосторонним. Асцит наблюдается чаще при длительно существующей правожелудочковой недостаточности. Если недостаточность связана с конструктивным (слипчивым) перикардитом, то характерны раннее возникновение и большая выраженность асцита.
Увеличенная печень чувствительна при пальпации. Значительное увеличение печени сопровождается ощущением тяжести в правом подреберье. Функция печени остается удовлетворительной, хотя возможно некоторое увеличение билирубинемии и активности трансаминаз. При длительной и тяжелой правожелудочковой недостаточности может развиться кардиальный цирроз печени: край печени уплотняется, размеры ее становятся более постоянными, у отдельных больных постепенно развивается желтуха. Частыми симптомами яв ляются никтурия, олигурия, небольшая или умеренная протеинурия Снижение аппетита, тошнота и боль в эпигастрии могут препятствовать приему лекарств. Обычно обнаруживаются признаки увеличения правого желудочка — усиленная пульсация предсердечной и иногда эпигастральной области, соответствующие изменения рентгенологической картины и реже — ЭКГ Значительное растяжение правого желудочка ведет к относительной недостаточности трехстворчатого клапана (см. Пороки сердца приобретенные)
Недостаточность обоих желудочков сердца характеризуется признаками застоя в большом и малом кругах кровообращения В поздней стадии хронической сердечной недостаточности возни кают гипоксические изменения в органах, значительное увеличение сердца, фиброз печени, истощение, нарушения ЦНС, трофические язвы ног, пролежни, инфекции. Бронхопневмония особенно легко возникает у таких больных и протекает малосимптомно
Диагноз сердечной недостаточности основывается на выяв лснии заболевания, которое может к ней привести, обнаружении тахикардии и признаков венозного застоя
Лечение. Важно адекватное лечение основного заболевания приведшего к сердечной недостаточности Исключают нагрузки, уси ливающие тахикардию и одышку При значительной недостаточ ности показан постельный режим или пребывание в удобном кресле. В связи с опасностью тромбоэмболических осложнений и бронхопневмонии постельный режим не должен быть более продолжительным, чем это необходимо. По мере улучшения состояния показано постепенное расширение нагрузок. Питание малокалорийное, 5—6 раз в сутки, пища должна быть недосоленной, общее количест во принимаемой жидкости — около 1 л в сутки.
Из лекарственных средств назначают сердечные гликозиды внутрь или внутривенно с учетом результатов предшествующего лечения.- Среди препаратов, назначаемых внутрь, наиболее активен дигоксин (по 0,25 мг 1—3 раза в день) Если больной получал гликозиды 1—2 нед назад, то, учитывая возможность кумуляции, лечение возобновляют осторожно, начиная с малых доз и повышая их постепенно при удовлетворительной их переносимости (судя по пульсу) и недостаточном эффекте. Внутривенное введение гликозида целесообразно использовать как временную меру, главным образом в стационаре при необходимости достичь быстрого эффекта. Для этих целей наиболее подходит строфантин, который вводят внутривенно медленно в течение 5 мин (0,5 мл 0,05% раствора, разведенного в 10—20 мл 20% раствора глюкозы)
Лечение гликозидами должно быть длительным или постоянным, поэтому их применяют в основном внутрь. При необходимости усилить или ослабить эффект меняют дозу.
Лечение сердечными гликозидами более эффективно, если сер дечная недостаточность сочетается с мерцательной аритмией (с частым желудочковым ритмом). Гликозиды менее полезны при аортальных пороках и еще меньше — при митральном стенозе с синусовым ритмом, констриктивном перикардите, активном миокардите, выраженном тиреотоксикозе, анемии.
Лечение часто бывает неэффективным при очень значительном увеличении сердца (кардиомегалии) в конечной стадии хронической сердечной недостаточности.
Сравнительно часто наблюдаются признаки интоксикации сердечными гликозидами, особенно если их сочетают с диуретиками и применяют у старых людей. Наиболее опасны крайняя брадикардия, неполная или полная предсердно-желудочковая блокада, появление желудочковых экстрасистол, мерцания предсердий. Аритмии, свойственные серьезной интоксикации гликозидами, распознаются главным образом по ЭКГ, которую надо регистрировать повторно. Выраженная интоксикация гликозидами, помимо временной отмены гликозида, требует, как правило, специального лечения в стационаре (препараты калия, иногда противоаритмические, при чрезмерной передозировке — унитиол). После устранения признаков интоксикации гликезид назначают вновь, если необходимо, но обычно в меньшей дозе.
Наряду с гликозидами используют диуретики. При хронической сердечной недостаточности диуретики назначают внутрь. Основные препараты — гипотиазид, триампур (гипотназид с триамтереном) и более сильные фуросемид и этакриновая кислота. Лечебная доза гипотиазида варьирует от 25 мг 1—2 раза в неделю до 100 мг ежедневно утром. При недостаточном эффекте допустимо временное использование больших доз, а также назначение гипотиазида вместе с фуросемидом. При систематическом лечении диуретиком добавляют препарат калия (панангин, хлорид калия). Дополнительное назначение верошпирона, препятствующего потере калия, увеличивает эффективность и переносимость лечения.
Лечение лучше переносится, если давать диуретики чаще, но в меньших дозах, чтобы диурез, вызываемый диуретиком, не был чрезмерным (не более 1,5—2 л).
Существенную роль играет добавление нитрата (например, нитросорбида, особенно при застое в легких) и нифедипина в дозах, не приводящих к гипотензии. Могут быть полезными введение водорастворимой камфоры, анаболических стероидов, назначение инозина, оксигенотерапия. При подозрении на инфекцию, особенно пневмонию, необходимо энергичное лечение антибиотиком. При тяжелых нарушениях ритма показано соответствующее противоаритмическое лечение. Больные сердечной недостаточностью с пневмонией и требующими лечения аритмиями должны быть госпитализированы.
Лечение острой левожелудочковой недостаточности. Тяжелый приступ сердечной астмы и отек легких требуют немедленной интенсивной терапии на месте. Больной принимает удобное сидячее положение со спущенными ногами. Дают нитроглицерин. Налаживают эффективное введение кислорода. Подкожно или внутримышечно вводят 1 мл 1% раствора морфина и 0,3— 0,5 мл 0,1% раствора атропина. При отеке легких на фоне высокого артериального давления целесообразно кровопускание с удалением 200—400 мл крови; в других случаях на конечности накладывают венозные жгуты, которые следует ослабить через 20—30 мин. Внутривенно вводят 40—80 мг лазикса и медленно строфантин, дозируя его с учетом предшествующей дигитализации. Внутривенное введение эуфиллина более полезно при наличии признаков сопутствующего бронхоспазма. Более интенсивное лечение — пентамин, нитроглицерин внутривенно — должно проводиться под наблюдением опытного врача. Одновременно начинают энергичное лечение заболевания, приведшего к левожелудочковой недостаточности (гипертонический криз, инфаркт миокарда, миокардит, аритмия, инфекция и др.). Обычно необходима госпитализация с продолжением лечения в стационаре.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

AMedicalz.ru